Nombre Paracetamol
Presentaciones orales Solución oral 30 mg/ml, 65 mg/ml, 100 mg/ml. Cápsulas 500 mg. Comprimidos 250 mg, 325 mg, 500 mg, 650 mg, 1000 mg. Polvo 1000 g. Granulados 250 mg, 350 mg, 500 mg. Sobres con solución 500 mg, 650 mg, 1000 mg.
Categoría Analgésicos. Antipiréticos.
Uso en pediatría Antitérmico y analgésico.
Farmacocinética
Pico sérico Concentración plasmática máxima a los 30 minutos para las presentaciones líquidas y 1 – 2 horas para los comprimidos.
Metabolismo Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 25 %
Vida media 1,5 – 3 horas
Vol. distribución 1 L/kg
Eliminación Renal
Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC aumentando el umbral del dolor. Estimula la actividad de las vías descendentes que bloquean la transmisión de las señales nociceptivas a la médula espinal procedentes de tejidos periféricos. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.
Toxicología En situaciones de sobredosis se saturan las vías metabólicas habituales (conjugación) desviándose el metabolismo hacia la oxidación del fármaco a N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQ1), metabolito muy hepatotóxico que produce necrosis centrolobulillar.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Fase I (0 – 24 h): ausencia de síntomas o náuseas, vómitos, malestar general, diaforesis. En ingestas masivas, puede haber disminución del nivel de conciencia, acidosis metabólica, shock y signos en el ECG de isquemia miocárdica. Analítica de sangre: normal (si se ha administrado N-acetilcisteína, puede aparecer descenso del índice de Quick y prolongación del INR).
  • Fase II (24 – 72 h): desaparecen los síntomas previos y el paciente pasa a estar asintomático o con leve dolor en hipocondrio derecho: puede existir subictericia.  Analítica de sangre: elevación de transaminasas (GOT, más precoz), hiperbilirrubinemia leve, prolongación del INR y disminución del índice de Quick, aumento de las enzimas de colestasis y elevación de creatinina e hiperfosforemia.
  • Fase III (a partir de 3 – 4 días): inicio de los signos y síntomas de insuficiencia hepática (ictericia, coagulopatía) e insuficiencia renal (oligoanuria) y alteración del nivel de conciencia. Analítica de sangre: alteración de la función hepática (transaminasas elevadas > 10 veces la normalidad) y de la función renal, coagulopatía, hipoglucemia y acidosis láctica.
  • Fase IV: (a partir del 4 – 5): evolución progresiva a fracaso multiorgánico (coma, exitus) o evolución favorable con el tratamiento. Analítica de sangre: alteración progresiva de los parámetros analíticos  o normalización en semanas.
Comienzo de síntomas 6 horas
Dosis tóxica tras una ingesta aguda (dosis única o repetida en < 4 horas) < 3 meses: > 75 mg/kg
3 – 5 meses: > 150 mg/kg
6 meses – 5 años: > 200 mg/kg
6 – 12 años: > 150 mg/kg
> 12 años: > 125 mg/kg (> 30 g se considera dosis masiva)
Niños con factores de riesgo: ≥ 75 mg/kg (malnutrición, trastornos de la conducta alimentaria, tratamiento con antiepilépticos inductores del citocromo, cuadros febriles, vómitos o ayuno prolongado).En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis tóxica tras una ingesta subaguda (repetida en > 4 horas) < 6 meses: ≥ 75 mg/kg/día
6 meses – 5 años:
•  ≥ 200 mg/kg/día en 24h
•  ≥ 150 mg/kg/día en > 24h y < 72h
•  ≥ 100 mg/kg/día en ≥ 72h
6 – 12 años: ≥ 150 mg/kg/día
> 12 años: ≥ 125 mg/kg/día (>10 g/día si peso > 80 kg)
Niños con factores de riesgo: ≥ 75 mg/kg/día (malnutrición, trastornos de la conducta alimentaria, tratamiento con antiepilépticos inductores del citocromo, cuadros febriles, vómitos o ayuno prolongado).
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis tóxica tras la administración endovenosa ≥ 60 mg/kg
Dosis letal Dosis superiores a 20 – 25 g son potencialmente fatales (AEMPS).
Pruebas complementarias Análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, ALT (GPT), AST (GOT), fosfatasa alcalina, GGT, albúmina y ácido láctico.
Concentración plasmática de paracetamol a partir de las 4 horas de la ingesta. Los valores deben referirse al nomograma de Rumack-Matthew para valorar la administración del antídoto.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. La administración de carbón es útil hasta las 6 horas si co-ingesta con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico (anticolinérgicos, opioides) o la ingestión de una dosis masiva (> 30 g) por el riesgo de formación de farmacobezoar.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia i.v. para mantener hidratación y volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipoglucemia sintomática, suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia.
  • La vitamina K1 puede mejorar la coagulopatía.
Antídotos N-acetilcisteína (NAC): máxima eficacia en las primeras 8 horas
Indicaciones:

  • Concentración plasmática de paracetamol por encima de la línea de posible hepatotoxicidad: “línea 150” para pacientes sin factores de riesgo, “línea 100” para pacientes con factores de riesgo.

Concentración plasmática de paracetamol con riesgo de hepatotoxicidad (trasladado del Nomograma de Rumack-Mathew)

  • Valores a las 4 horas, próximos a la línea de tratamiento, en casos de co-ingesta con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico (se repetirá la determinación de niveles pasadas otras 4 horas).
  • Ingesta de una dosis tóxica de más de 6 horas de evolución o imposibilidad de determinar la concentración plasmática de paracetamol (*).
  • Ingesta de una dosis masiva (> 30 g) (*).
  • Alteración de las transaminasas (no atribuible a otra causa).
  • Presencia de clínica de toxicidad (*).
  • En ingestas subagudas: el nomograma de Rumack-Mathew no debe ser utilizado. Está indicado iniciar la administración del antídoto si existen signos clínicos o analíticos sugestivos de hepatotoxicidad o si la concentración plasmática de paracetamol es detectable. El cálculo de la semivida de eliminación del fármaco puede resultar de ayuda

(*) Se iniciará el tratamiento y se revalorará con los resultados analíticos (si estos no confirman el riesgo, suspender).
Si existen dudas sobre la administración de NAC (valores próximos a la línea de tratamiento, tiempo desde la ingesta dudoso, etc), es preferible administrarla.

Pauta clásica (300 mg/kg en 21 horas):

Adolescentes o ≥ 40 kg:
1ª Perfusión i.v: 150 mg/kg diluidos en 200 ml de suero glucosado 5% a pasar en 1 hora (máximo 15 g).
2ª Perfusión i.v: 50 mg/kg diluidos en 500 ml de suero glucosado 5% a pasar en 4 horas.
3ª Perfusión i.v: 100 mg/kg diluidos en 1000 ml de suero glucosado 5% a pasar en 16 horas.
Si existe daño hepático progresivo, valorar la continuación con 150 mg/kg/24h hasta mejoría o trasplante hepático.
En los niños pequeños debe individualizarse el volumen de dilución de la NAC.

Niños ≤ 20 kg:
1ª Perfusión i.v: 150 mg/kg diluidos en 3 ml/kg de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 1 hora.
2ª Perfusión i.v: 50 mg/kg diluidos en 7 ml/kg de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 4 horas.
3ª Perfusión i.v: 100 mg/kg diluidos en 14 ml/kg de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 16 horas.

Niños 20 – 40 kg:
1ª Perfusión i.v: 150 mg/kg diluidos en 100 ml de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 1 hora.
2ª Perfusión i.v: 50 mg/kg diluidos en 250 ml de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 4 horas.
3ª Perfusión i.v: 100 mg/kg diluidos en 500 ml de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 16 horas.

Pauta Scottish and Newcastle Acetylcysteine Protocol (300 mg/kg en 12 horas y revalorar):
1ª Perfusión i.v: 100 mg/kg en 2 horas.
2ª Perfusión i.v: 200 mg/kg en 10 horas.

Criterios de finalización del tratamiento:
Al terminar (12 horas), puede suspenderse el tratamiento si se cumplen TODOS los criterios siguientes:

  • Pacientes sin síntomas o signos sugestivos de hepatotoxicidad.
  • Niveles plasmáticos de PCT < 10 µg/ml.
  • Niveles de ALT normales.
  • INR ≤ 1,3 (la prolongación aislada del INR, sin que se haya producido elevación de transaminasas en ningún momento, debe considerarse secundaria a la administración de la NAC y no como un signo de hepatotoxicidad. Puede suspenderse el tratamiento y realizar un control de ALT e INR en 6 horas).

Si alguno de los criterios no se cumple, se debe repetir la segunda infusión (200 mg/kg en 10 horas) y realizar analítica antes de su finalización. Al terminar esta tercera dosis, puede suspenderse el tratamiento si (además de una concentración de paracetamol < 10 μg/ml) se da alguno de los siguientes dos escenarios:

  • ALT normal + INR ≤ 1,3 (si aumento aislado del INR, suspender el tratamiento y realizar control de ALT e INR en 6 horas).
  • INR ≤ 1,3 y ALT en descenso e inferior a 2 veces el límite alto de la normalidad y a 2 veces su valor inicial (suspender el tratamiento y realizar control de ALT e INR en 6 horas).

La segunda infusión puede repetirse más veces si es necesario, pero en estos casos debe consultarse con el servicio de hepatología. A partir de este momento, los criterios de suspensión del tratamiento serán:

  • INR ≤ 1,3 ó
  • INR < 3 y en descenso en 2 controles consecutivos.

Las analíticas de control deben hacerse 2 horas antes de terminar la infusión de 12 horas, para asegurarse de disponer del resultado al finalizar esta y evitar las interrupciones en el tratamiento, si fuera preciso continuarlo.
Si se producen reacciones alérgicas – anafilactoides, se debe interrumpir la infusión, administrar tratamiento (antihistamínicos, corticoides, β2-agonistas nebulizados o adrenalina IM si es necesario) y, una vez asintomático, reiniciar la NAC a menor velocidad.
Pre-medicación: los pacientes asmáticos tienen más riesgo de presentar reacciones anafilactoides (y más graves), por lo que se recomienda administrar un antihistamínico antes de la infusión de NAC. Los antecedentes de reacción anafilactoide con la administración de NAC no contraindican el uso del antídoto, pero se debe administrar un antihistamínico endovenoso previamente.
Si a pesar de estas medidas, el paciente no tolera la vía endovenosa, existe una alternativa vía oral: 140 mg/kg en dosis de carga (máximo 15 g/dosis) y posteriormente 17 dosis a 70 mg/kg (máximo: 7,5 g/dosis) cada 4 horas. Se aconseja pre-medicación antiemética.

Depuración extrarrenal Dada la eficacia de la NAC, la diálisis debe ser restringida para casos excepcionales. Su indicación es en pacientes con alteración del estado mental, acidosis metabólica, elevación del lactato y niveles plasmáticos de paracetamol mayores de 900 mg/l (5960 μmol/L), incluso si se le está administrando NAC.
Observación – Alta a domicilio Si no existen otros criterios de ingreso, pueden recibir el alta aquellos pacientes que hayan ingerido una dosis inferior a la tóxica que se encuentren asintomáticos.
También pueden ser remitidos a su domicilio aquellos pacientes en los que, tras la determinación de los niveles plasmáticos de paracetamol, estos no se encuentran en rango tóxico en función del tiempo transcurrido y de las características del paciente.
Los pacientes que precisan tratamiento completo con NAC (pauta de 12 h o de 21 h), previamente al alta, requieren un control analítico pasadas 36 horas de la ingesta para descartar la elevación de tardía de las transaminasas.
Nombre
Paracetamol
Presentaciones orales
Solución oral 30 mg/ml, 65 mg/ml, 100 mg/ml. Cápsulas 500 mg. Comprimidos 250 mg, 325 mg, 500 mg, 650 mg, 1000 mg. Polvo 1000 g. Granulados 250 mg, 350 mg, 500 mg. Sobres con solución 500 mg, 650 mg, 1000 mg.
Categoría
Analgésicos. Antipiréticos.
Uso en pediatría
Antitérmico y analgésico.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a los 30 minutos para las presentaciones líquidas y 1 – 2 horas para los comprimidos.
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 25 %
Vida media
1,5 – 3 horas
Vol. distribución
1 L/kg
Eliminación
Renal
Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC aumentando el umbral del dolor. Estimula la actividad de las vías descendentes que bloquean la transmisión de las señales nociceptivas a la médula espinal procedentes de tejidos periféricos. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.
Toxicología
En situaciones de sobredosis se saturan las vías metabólicas habituales (conjugación) desviándose el metabolismo hacia la oxidación del fármaco a N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQ1), metabolito muy hepatotóxico que produce necrosis centrolobulillar.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Fase I (0 – 24 h): ausencia de síntomas o náuseas, vómitos, malestar general, diaforesis. En ingestas masivas, puede haber disminución del nivel de conciencia, acidosis metabólica, shock y signos en el ECG de isquemia miocárdica. Analítica de sangre: normal (si se ha administrado N-acetilcisteína, puede aparecer descenso del índice de Quick y prolongación del INR).
  • Fase II (24 – 72 h): desaparecen los síntomas previos y el paciente pasa a estar asintomático o con leve dolor en hipocondrio derecho: puede existir subictericia.  Analítica de sangre: elevación de transaminasas (GOT, más precoz), hiperbilirrubinemia leve, prolongación del INR y disminución del índice de Quick, aumento de las enzimas de colestasis y elevación de creatinina e hiperfosforemia.
  • Fase III (a partir de 3 – 4 días): inicio de los signos y síntomas de insuficiencia hepática (ictericia, coagulopatía) e insuficiencia renal (oligoanuria) y alteración del nivel de conciencia. Analítica de sangre: alteración de la función hepática (transaminasas elevadas > 10 veces la normalidad) y de la función renal, coagulopatía, hipoglucemia y acidosis láctica.
  • Fase IV: (a partir del 4 – 5): evolución progresiva a fracaso multiorgánico (coma, exitus) o evolución favorable con el tratamiento. Analítica de sangre: alteración progresiva de los parámetros analíticos  o normalización en semanas.
Comienzo de síntomas
6 horas
Dosis tóxica tras una ingesta aguda (dosis única o repetida en < 4 horas)
< 3 meses: > 75 mg/kg
3 – 5 meses: > 150 mg/kg
6 meses – 5 años: > 200 mg/kg
6 – 12 años: > 150 mg/kg
> 12 años: > 125 mg/kg (> 30 g se considera dosis masiva)
Niños con factores de riesgo: ≥ 75 mg/kg (malnutrición, trastornos de la conducta alimentaria, tratamiento con antiepilépticos inductores del citocromo, cuadros febriles, vómitos o ayuno prolongado).En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis tóxica tras una ingesta subaguda (repetida en > 4 horas)
< 6 meses: ≥ 75 mg/kg/día
6 meses – 5 años:
•  ≥ 200 mg/kg/día en 24h
•  ≥ 150 mg/kg/día en > 24h y < 72h
•  ≥ 100 mg/kg/día en ≥ 72h
6 – 12 años: ≥ 150 mg/kg/día
> 12 años: ≥ 125 mg/kg/día (>10 g/día si peso > 80 kg)
Niños con factores de riesgo: ≥ 75 mg/kg/día (malnutrición, trastornos de la conducta alimentaria, tratamiento con antiepilépticos inductores del citocromo, cuadros febriles, vómitos o ayuno prolongado).
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis tóxica tras la administración endovenosa
≥ 60 mg/kg
Dosis letal
Dosis superiores a 20 – 25 g son potencialmente fatales (AEMPS).
Pruebas complementarias
Análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, ALT (GPT), AST (GOT), fosfatasa alcalina, GGT, albúmina y ácido láctico.
Concentración plasmática de paracetamol a partir de las 4 horas de la ingesta. Los valores deben referirse al nomograma de Rumack-Matthew para valorar la administración del antídoto.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. La administración de carbón es útil hasta las 6 horas si co-ingesta con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico (anticolinérgicos, opioides) o la ingestión de una dosis masiva (> 30 g) por el riesgo de formación de farmacobezoar.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia i.v. para mantener hidratación y volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipoglucemia sintomática, suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia.
  • La vitamina K1 puede mejorar la coagulopatía.
Antídotos

N-acetilcisteína (NAC): máxima eficacia en las primeras 8 horas
Indicaciones:

 

  • Concentración plasmática de paracetamol por encima de la línea de posible hepatotoxicidad: “línea 150” para pacientes sin factores de riesgo, “línea 100” para pacientes con factores de riesgo.

Concentración plasmática de paracetamol con riesgo de hepatotoxicidad (trasladado del Nomograma de Rumack-Mathew)

  • Valores a las 4 horas, próximos a la línea de tratamiento, en casos de co-ingesta con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico (se repetirá la determinación de niveles pasadas otras 4 horas).
  • Ingesta de una dosis tóxica de más de 6 horas de evolución o imposibilidad de determinar la concentración plasmática de paracetamol (*).
  • Ingesta de una dosis masiva (> 30 g) (*).
  • Alteración de las transaminasas (no atribuible a otra causa).
  • Presencia de clínica de toxicidad (*).
  • En ingestas subagudas: el nomograma de Rumack-Mathew no debe ser utilizado. Está indicado iniciar la administración del antídoto si existen signos clínicos o analíticos sugestivos de hepatotoxicidad o si la concentración plasmática de paracetamol es detectable. El cálculo de la semivida de eliminación del fármaco puede resultar de ayuda

(*) Se iniciará el tratamiento y se revalorará con los resultados analíticos (si estos no confirman el riesgo, suspender).
Si existen dudas sobre la administración de NAC (valores próximos a la línea de tratamiento, tiempo desde la ingesta dudoso, etc), es preferible administrarla.

Pauta clásica (300 mg/kg en 21 horas):

Adolescentes o ≥ 40 kg:
1ª Perfusión i.v: 150 mg/kg diluidos en 200 ml de suero glucosado 5% a pasar en 1 hora (máximo 15 g).
2ª Perfusión i.v: 50 mg/kg diluidos en 500 ml de suero glucosado 5% a pasar en 4 horas.
3ª Perfusión i.v: 100 mg/kg diluidos en 1000 ml de suero glucosado 5% a pasar en 16 horas.
Si existe daño hepático progresivo, valorar la continuación con 150 mg/kg/24h hasta mejoría o trasplante hepático.
En los niños pequeños debe individualizarse el volumen de dilución de la NAC.

Niños ≤ 20 kg:
1ª Perfusión i.v: 150 mg/kg diluidos en 3 ml/kg de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 1 hora.
2ª Perfusión i.v: 50 mg/kg diluidos en 7 ml/kg de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 4 horas.
3ª Perfusión i.v: 100 mg/kg diluidos en 14 ml/kg de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 16 horas.

Niños 20 – 40 kg:
1ª Perfusión i.v: 150 mg/kg diluidos en 100 ml de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 1 hora.
2ª Perfusión i.v: 50 mg/kg diluidos en 250 ml de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 4 horas.
3ª Perfusión i.v: 100 mg/kg diluidos en 500 ml de suero glucosado 5% o SSF, a pasar en 16 horas.

Pauta Scottish and Newcastle Acetylcysteine Protocol (300 mg/kg en 12 horas y revalorar):
1ª Perfusión i.v: 100 mg/kg en 2 horas.
2ª Perfusión i.v: 200 mg/kg en 10 horas.

Criterios de finalización del tratamiento:
Al terminar (12 horas), puede suspenderse el tratamiento si se cumplen TODOS los criterios siguientes:

  • Pacientes sin síntomas o signos sugestivos de hepatotoxicidad.
  • Niveles plasmáticos de PCT < 10 µg/ml.
  • Niveles de ALT normales.
  • INR ≤ 1,3 (la prolongación aislada del INR, sin que se haya producido elevación de transaminasas en ningún momento, debe considerarse secundaria a la administración de la NAC y no como un signo de hepatotoxicidad. Puede suspenderse el tratamiento y realizar un control de ALT e INR en 6 horas).

Si alguno de los criterios no se cumple, se debe repetir la segunda infusión (200 mg/kg en 10 horas) y realizar analítica antes de su finalización. Al terminar esta tercera dosis, puede suspenderse el tratamiento si (además de una concentración de paracetamol < 10 μg/ml) se da alguno de los siguientes dos escenarios:

  • ALT normal + INR ≤ 1,3 (si aumento aislado del INR, suspender el tratamiento y realizar control de ALT e INR en 6 horas).
  • INR ≤ 1,3 y ALT en descenso e inferior a 2 veces el límite alto de la normalidad y a 2 veces su valor inicial (suspender el tratamiento y realizar control de ALT e INR en 6 horas).

La segunda infusión puede repetirse más veces si es necesario, pero en estos casos debe consultarse con el servicio de hepatología. A partir de este momento, los criterios de suspensión del tratamiento serán:

  • INR ≤ 1,3 ó
  • INR < 3 y en descenso en 2 controles consecutivos.

Las analíticas de control deben hacerse 2 horas antes de terminar la infusión de 12 horas, para asegurarse de disponer del resultado al finalizar esta y evitar las interrupciones en el tratamiento, si fuera preciso continuarlo.
Si se producen reacciones alérgicas – anafilactoides, se debe interrumpir la infusión, administrar tratamiento (antihistamínicos, corticoides, β2-agonistas nebulizados o adrenalina IM si es necesario) y, una vez asintomático, reiniciar la NAC a menor velocidad.
Pre-medicación: los pacientes asmáticos tienen más riesgo de presentar reacciones anafilactoides (y más graves), por lo que se recomienda administrar un antihistamínico antes de la infusión de NAC. Los antecedentes de reacción anafilactoide con la administración de NAC no contraindican el uso del antídoto, pero se debe administrar un antihistamínico endovenoso previamente.
Si a pesar de estas medidas, el paciente no tolera la vía endovenosa, existe una alternativa vía oral: 140 mg/kg en dosis de carga (máximo 15 g/dosis) y posteriormente 17 dosis a 70 mg/kg (máximo: 7,5 g/dosis) cada 4 horas. Se aconseja pre-medicación antiemética.

Depuración extrarrenal
Dada la eficacia de la NAC, la diálisis debe ser restringida para casos excepcionales. Su indicación es en pacientes con alteración del estado mental, acidosis metabólica, elevación del lactato y niveles plasmáticos de paracetamol mayores de 900 mg/l (5960 μmol/L), incluso si se le está administrando NAC.
Observación – Alta a domicilio
Si no existen otros criterios de ingreso, pueden recibir el alta aquellos pacientes que hayan ingerido una dosis inferior a la tóxica que se encuentren asintomáticos.
También pueden ser remitidos a su domicilio aquellos pacientes en los que, tras la determinación de los niveles plasmáticos de paracetamol, estos no se encuentran en rango tóxico en función del tiempo transcurrido y de las características del paciente.
Los pacientes que precisan tratamiento completo con NAC (pauta de 12 h o de 21 h), previamente al alta, requieren un control analítico pasadas 36 horas de la ingesta para descartar la elevación de tardía de las transaminasas.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. EXTRIP WorkGroup Recommendations. Urgencias en Pediatría. Protocolos diagnóstico-terapéuticos. Hospital Universitari Sant Joan de Déu, 6ª edición. Pettie JM. Efficacy of the SNAP 12-hour Acetylcysteine Regimen for the Treatment of Paracetamol Overdose. EClinicalMedicine 11 (2019). UpToDate.

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