Naproxeno

Analgésicos, antiiflamatorios

Nombre Naproxeno
Presentaciones orales Comprimidos 660 mg, 550 mg, 550 mg y 220 mg. Cápsulas 250 mg. Sobres 200 mg.
Categoría Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.
Uso en pediatría Analgésico. No indicado en menores de 16 años (AEMPS).
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas.
Metabolismo Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99 %
Vida media 12 – 17 horas
Vol. distribución 0,16 L/kg
Eliminación Renal
Mecanismo de acción Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de las prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante). Inhibe la función de los neutrófilos.
Toxicología Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal y hepatotoxicidad.
  • Clínica neurológica: somnolencia, letargia (puede haber excitación), cefalea, nistagmus, diplopia, tinnitus (intoxicación moderada); convulsiones.
  • Clínica cardiovascular: alteración de la tensión arterial (hipotensión e hipertensión), taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del ST y de la onda T, QT prolongado).
  • Clínica hematológica: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación.
  • Alteraciones metabólicas: hipo-hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato.
  • Otros: rash cutáneo, broncoespasmo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas A las 4 horas
Dosis tóxica Niños y adultos: 35 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias ECG seriados (sobre todo en preparados de liberación lenta) y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos No
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 35 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 35 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación, 8 horas si ingestión de preparado de liberación lenta, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Naproxeno
Presentaciones orales
Comprimidos 660 mg, 550 mg, 550 mg y 220 mg. Cápsulas 250 mg. Sobres 200 mg.
Categoría
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.
Uso en pediatría
Analgésico. No indicado en menores de 16 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas.
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99 %
Vida media
12 – 17 horas
Vol. distribución
0,16 L/kg
Eliminación
Renal
Mecanismo de acción
Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de las prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante). Inhibe la función de los neutrófilos.
Toxicología
Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal y hepatotoxicidad.
  • Clínica neurológica: somnolencia, letargia (puede haber excitación), cefalea, nistagmus, diplopia, tinnitus (intoxicación moderada); convulsiones.
  • Clínica cardiovascular: alteración de la tensión arterial (hipotensión e hipertensión), taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del ST y de la onda T, QT prolongado).
  • Clínica hematológica: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación.
  • Alteraciones metabólicas: hipo-hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato.
  • Otros: rash cutáneo, broncoespasmo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas
A las 4 horas
Dosis tóxica
Niños y adultos: 35 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados (sobre todo en preparados de liberación lenta) y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 35 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 35 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación, 8 horas si ingestión de preparado de liberación lenta, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

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